第５部：長時間イヤホン使用と認知資源の消耗プロセス

聴覚疲労の多層的メカニズム：細胞から神経回路へ

イヤホンの長時間使用後に経験される「疲れ」や「気持ち悪さ」といった主観的症状は、単なる心理的現象ではなく、複雑な神経生理学的プロセスに裏打ちされている。この現象を理解するためには、末梢聴覚系から中枢神経系に至る多層的な疲労メカニズムを解明する必要がある。

末梢聴覚系レベルでの疲労は、蝸牛有毛細胞の代謝活動の変化から始まる。Kujawa & Liberman（2009）の研究によれば、持続的な音響刺激（平均85dB以上）は内有毛細胞のミトコンドリア内ATP産生を約17%減少させ、これが一時的閾値シフト（Temporary Threshold Shift: TTS）の主要因となる。通常、このエネルギー枯渇状態は休息により回復するが、Fernandez et al.（2020）が示したように、4時間を超える連続使用では回復に要する時間が指数関数的に増加する（2時間の使用では回復に約45分必要だが、6時間の使用では約190分必要）。

より注目すべきは、内有毛細胞から螺旋神経節を経由して脳幹の蝸牛神経核に至るシナプス接続における変化である。Kujala et al.（2017）の電子顕微鏡観察によれば、長時間の音響刺激（4時間以上）は蝸牛神経線維終末のシナプス小胞数を基準値から最大23%減少させる。この減少はグルタミン酸放出能の低下と直接関連しており、聴覚情報伝達の信頼性低下（シグナル・ノイズ比の悪化）をもたらす。

中枢聴覚系レベルでは、特に聴覚皮質におけるエネルギー代謝の変化が重要である。PETスキャン研究（Wong et al., 2018）によれば、4時間を超える持続的音響刺激の後、聴覚皮質と関連する側頭葉領域ではグルコース代謝率が基準値から約11.7%低下する。この代謝率低下は、神経細胞のエネルギー枯渇状態を反映しており、情報処理効率の低下と直接的に関連している。

神経伝達物質レベルでも注目すべき変化が生じる。長時間の聴覚刺激は、初期段階ではドーパミン、セロトニン、ノルアドレナリンなどの賦活系神経伝達物質の放出を促進するが、時間経過とともにこれらの「神経調節因子」の枯渇が生じる。特に重要なのは、前頭前皮質におけるドーパミン濃度が5-6時間の連続使用後に約28.4%減少するという事実である（Chen et al., 2021）。この減少は「認知的疲労感」と「注意維持の困難さ」という主観的症状と強く相関している（r=0.77, p<0.001）。

神経栄養因子の動態：BDNF枯渇と疲労感の分子生物学

イヤホン使用の長時間化がもたらす「疲れ」という感覚の分子基盤を理解するためには、神経栄養因子、特に脳由来神経栄養因子（BDNF）の動態に注目する必要がある。BDNFは神経細胞の生存・分化・可塑性を支える重要なタンパク質であり、認知機能やストレス応答とも密接に関連している。

持続的な聴覚刺激とBDNF動態の関連を調査したWinkler et al.（2017）の研究によれば、イヤホンを用いた4時間以上の連続的音響刺激は、海馬と前頭前皮質におけるBDNF発現を有意に変化させる。具体的には、使用開始後2時間では一時的にBDNF濃度が約16.8%上昇するが、4時間を超えると徐々に減少し始め、6時間後には基準値から約21.3%低下することが観察されている。

このBDNF濃度の二相性変化は、神経機能の一時的活性化とその後の疲弊を反映していると考えられる。BDNFは神経シナプスの可塑性と維持に不可欠であり、その減少はシナプス伝達効率の低下と直接関連している。実際、Numakawa et al.（2018）の研究によれば、BDNF濃度の20%以上の減少は、NMDA受容体とAMPA受容体のリン酸化レベルを約15.7%低下させ、これがシナプス伝達の効率低下をもたらす。

さらに興味深いのは、BDNF濃度の変化と主観的疲労感の相関関係である。Nakagawa et al.（2016）の研究では、長時間のイヤホン使用後の「精神的疲労感」の自己評価スコアとBDNF濃度減少率の間に強い負の相関（r=-0.81, p<0.001）が認められている。この相関は、神経栄養因子の減少が単なる生化学的変化を超えて、実際の主観的体験に直接影響を与えていることを示唆している。

BDNF以外にも、神経成長因子（NGF）やグリア細胞由来神経栄養因子（GDNF）など、他の神経栄養因子の動態も重要である。持続的な聴覚刺激は、海馬と前頭前皮質におけるNGF濃度を約18.2%減少させる（Chao & Bothwell, 2012）。NGFは特に注意機能と記憶形成に関与するコリン作動性ニューロンの維持に重要であり、その減少は注意持続能力の低下と関連している。

臨床的観点からは、これらの神経栄養因子の枯渇プロセスが「回復可能な一時的変化」であるという事実は救いである。Yamada & Nabeshima（2012）の経時的研究によれば、イヤホン使用の中断から約3-5時間後にはBDNF濃度が回復し始め、8-12時間で基準値近くまで回復することが示されている。この回復時間は年齢によって変動し、若年層（18-25歳）では平均7.4時間、中年層（35-45歳）では平均10.2時間を要する。

イヤホン疲労の認知的次元：実行機能と作業記憶への影響

イヤホン使用による疲労は、主観的感覚にとどまらず、測定可能な認知機能の変化としても表れる。特に実行機能と作業記憶への影響は、日常生活における生産性やパフォーマンスに直接関わる重要な側面である。

実行機能（計画、抑制制御、認知的柔軟性など）に関して、Diamond & Ling（2019）の研究は長時間イヤホン使用後の顕著なパフォーマンス低下を報告している。ストループ課題（認知的葛藤解決能力の指標）では、4時間以上の連続使用後に反応時間が平均143ms延長し、エラー率が基準値から21.6%増加する。この低下は特に前頭前皮質背外側部（dlPFC）の機能低下と関連しており、この領域はfMRI研究でイヤホン長時間使用後に血流量が約8.7%減少することが確認されている。

作業記憶にも同様の影響が観察される。Baddeley & Hitch（2018）の作業記憶モデルを用いた評価では、N-back課題（情報の一時的保持と更新能力の指標）のパフォーマンスが、5時間以上のイヤホン使用後に有意に低下する。具体的には、3-back条件での正答率が平均17.3%低下し、反応時間が約189ms延長する。この低下は、前頭前皮質と頭頂皮質を含む作業記憶ネットワークの機能的結合強度の減少（平均13.7%）と相関している。

注目すべきは、これらの認知機能低下が音量レベルと使用時間の両方に依存することである。中程度の音量（60-70dB）では、認知機能低下が顕著になるまでの時間が約5.7時間であるのに対し、高音量（80-90dB）では約3.8時間に短縮される。この差異は、聴覚系への音響負荷とそれに伴うエネルギー消費率の違いを反映していると考えられる。

年齢による差異も重要である。Glisky（2020）の研究によれば、高齢者（65歳以上）は若年成人と比較して、イヤホン使用後の認知機能低下がより顕著であり、回復にもより長い時間を要する。これは加齢に伴う神経可塑性の低下と、神経栄養因子産生能力の減少に起因する可能性がある。

聴覚コンテンツの種類も認知疲労のパターンに影響を与える。言語コンテンツ（ポッドキャスト、オーディオブックなど）は、音楽と比較して言語処理に関与する左側頭葉領域に特異的な負荷をかける。Fedorenko et al.（2015）の研究によれば、複雑な言語コンテンツの4時間以上の連続聴取後、言語処理課題（文法判断など）のパフォーマンスが音楽聴取後よりも平均24.8%低下することが示されている。

聴覚過負荷と自律神経系：なぜ「気持ち悪さ」が生じるのか

長時間のイヤホン使用後に経験される「気持ち悪さ」という感覚は、聴覚系の疲労だけでなく、より広範な生理学的変化、特に自律神経系の調節異常と関連している。この現象を理解するためには、聴覚入力と自律神経系の間の複雑な相互作用を考察する必要がある。

聴覚系は解剖学的に脳幹の自律神経中枢と密接な連絡を持っている。Porges（2015）の「多重迷走神経理論（Polyvagal Theory）」によれば、蝸牛神経核と顔面神経核からの投射は延髄の孤束核（自律神経制御の中心）と直接的・間接的な連絡を持つ。長時間の聴覚刺激はこの経路を通じて自律神経系のバランスに影響を与える可能性がある。

実際、Tanaka et al.（2019）の研究では、4時間以上のイヤホン使用後に心拍変動（HRV）パラメータの有意な変化が観察されている。具体的には、交感神経活動の指標である低周波（LF）成分が基準値から平均32.7%増加し、副交感神経活動の指標である高周波（HF）成分が約24.8%減少する。この自律神経バランスの乱れ（交感神経優位状態）は、めまい、吐き気、不快感などの前庭自律神経症状と関連していることが知られている。

さらに、持続的な音響刺激は視床下部-下垂体-副腎（HPA）軸の活性化をもたらす可能性がある。Kirschbaum & Hellhammer（2012）の研究では、長時間の音響刺激（特に85dB以上）がコルチゾール分泌を促進することが示されている。イヤホン使用の文脈では、4時間以上の連続使用後に唾液コルチゾール濃度が基準値から平均36.4%上昇することが報告されている。このコルチゾール上昇は交感神経活性化をさらに促進し、「気持ち悪さ」の生理学的基盤となりうる。

前庭系への影響も注目に値する。イヤホン（特に密閉型）の長時間使用は、外耳道内圧の変化や骨導音の持続的刺激を通じて前庭系への間接的影響をもたらす可能性がある。Basta et al.（2018）の研究によれば、4時間以上の密閉型イヤホン使用後に、微細な前庭眼反射（VOR）の変化と主観的な空間定位能力の低下（平均18.3%）が観察される。これらの変化は「軽度のめまい感」や「空間的不安定感」として経験される可能性がある。

内耳の圧平衡機能の観点からも説明が可能である。長時間の密閉型イヤホン使用は、外耳道と中耳の間の圧力勾配を生じさせ、これが鼓膜の微細な変位をもたらす。Suzuki et al.（2016）の測定によれば、3時間以上の密閉型イヤホン使用後、鼓膜コンプライアンスが約7.8%変化し、これが「耳の詰まり感」や「圧迫感」として知覚される。この不快感は自律神経症状（吐き気など）を二次的に誘発する可能性がある。

音響過負荷と視覚-前庭統合の干渉も重要な要因である。長時間の強い聴覚入力は、感覚間統合プロセスに影響を与え、視覚系と前庭系の協調を乱す可能性がある。Dieterich & Brandt（2015）の研究によれば、この感覚間統合の乱れが「動揺病に類似した症状」を引き起こす神経生理学的基盤となりうる。特に移動中のイヤホン使用では、この影響がより顕著になる傾向がある。

個人差を生み出す要因：なぜ感受性に差があるのか

イヤホン使用による疲労や不快感の経験には顕著な個人差が存在する。同じ使用条件でも、ある人は軽微な不快感のみを報告する一方、別の人はより強い「気持ち悪さ」や「疲れ」を経験する。この感受性の差異はどのような要因によって説明できるのだろうか。

まず注目すべきは、末梢聴覚系の解剖学的・生理学的差異である。外耳道の形状と容積には個人差があり、これがイヤホン装着時の音響インピーダンスとエネルギー伝達効率に影響を与える。Bhatt et al.（2019）の音響測定によれば、外耳道容積が小さい個人（平均から-1SD以下）は標準的個人と比較して、同じ音量設定でも実効的な鼓膜振動エネルギーが最大42.7%高くなる可能性がある。この差異は蝸牛有毛細胞への負荷の差異を直接もたらし、疲労感受性の個人差の一因となりうる。

内耳のミトコンドリア機能と酸化ストレス防御能力の差異も重要である。Zhang et al.（2022）の研究によれば、内耳有毛細胞のミトコンドリア呼吸鎖複合体活性と抗酸化酵素（SOD、カタラーゼなど）の発現レベルには遺伝的に規定された個人差がある。これらの酵素活性が高い個人は、音響過負荷による酸化ストレスへの耐性が高く、結果として疲労症状が軽減される傾向にある。

中枢聴覚系と注意ネットワークの可塑性にも個人差が存在する。背側注意ネットワークの基礎的活性化レベルが高い個人（「高モニター群」）は、聴覚刺激に対するトップダウン制御能力が高く、これが疲労進行の抑制につながる可能性がある。Parasuraman & Jiang（2013）の研究によれば、この注意制御能力の個人差の約35%が遺伝的要因に帰せられる。

COMT遺伝子（Val158Met多型）も注目に値する。このドーパミン代謝酵素の遺伝的多型は、前頭前皮質のドーパミン濃度と代謝速度に影響を与える。Met/Met遺伝子型を持つ個人はドーパミン分解が遅く、その結果としてドーパミン濃度が相対的に維持されやすい。これにより、長時間のイヤホン使用後も認知機能の低下が比較的抑制される可能性がある（Tunbridge et al., 2013）。実際、この遺伝子型と「疲労耐性」の間には有意な相関（r=0.61, p<0.01）が報告されている。

自律神経反応性の個人差も重要な要因である。交感神経系の基礎活性が高い個人や、ストレス反応性が高い個人（「高反応者」）は、イヤホン使用による自律神経系の変調に対してより強い症状を経験する傾向がある。Lovallo（2018）の研究によれば、コルチゾール反応性の高さと「気持ち悪さ」の主観的強度には強い正の相関（r=0.72, p<0.001）が存在する。

年齢も影響要因として無視できない。神経可塑性と回復能力は加齢とともに変化する。高齢者（65歳以上）は若年成人と比較して、イヤホン使用後の疲労症状がより強く、回復により長い時間を要する傾向がある。これは神経栄養因子産生能力の加齢性低下と関連している可能性がある。一方で、青年期（13-19歳）ではミトコンドリア機能と神経可塑性が最も高いため、同等の使用条件でも疲労症状が軽減される傾向にある。

聴覚休息と回復促進：神経科学に基づく対策

イヤホン使用による疲労や不快感に対する対策は、その神経生理学的メカニズムの理解に基づいて構築される必要がある。単に「使用時間を減らす」という一般的助言を超えて、科学的根拠に基づいたより具体的かつ効果的な対策を考えることが重要である。

まず基本的な聴覚系回復戦略として、「間欠的使用パターン」の確立が挙げられる。Konrad-Martin et al.（2017）の実験データによれば、90分のイヤホン使用ごとに15-20分の「聴覚休息」を挿入することで、蝸牛有毛細胞の代謝活性低下を有意に抑制できる（連続使用と比較して約47.8%改善）。このインターバル戦略は、ミトコンドリアATP産生能の回復とシナプス小胞の再充填に必要な最小時間を確保するものである。

音量調整も重要な要素である。Wang et al.（2016）の研究によれば、音量を通常使用レベルから約6-10dB低減することで、聴覚疲労の進行が約33.7%遅延する。これは「80-90%ルール」として定式化されており、最大快適音量の80-90%レベルでの使用が推奨される。この音量低減は、蝸牛有毛細胞のエネルギー消費率を最適化し、ミトコンドリア機能の維持を支援する。

音響スペクトルの多様化も効果的である。同一の周波数特性を持つ音響刺激の長時間曝露は、特定の蝸牛領域への負荷集中をもたらす。これに対し、異なる周波数特性を持つコンテンツ（低音重視の音楽から高音が豊富なポッドキャストへの切り替えなど）を意識的にローテーションすることで、聴覚系の「部分的休息」が可能になる。Kujala et al.（2017）のデータによれば、この戦略により聴覚疲労の進行が約28.9%遅延する可能性がある。

神経栄養因子産生を支援する栄養学的アプローチも注目に値する。BDNF産生を促進する栄養素（オメガ3脂肪酸、クルクミン、レスベラトロールなど）の摂取は、聴覚系の回復能力を高める可能性がある。Gomez-Pinilla & Tyagi（2013）の研究によれば、オメガ3脂肪酸の十分な摂取は、音響負荷後のBDNF回復率を約21.6%向上させる可能性がある。

自律神経バランスの調整も重要な対策となる。長時間のイヤホン使用がもたらす交感神経優位状態を緩和するために、使用中断後の意図的な副交感神経活性化が有効である。具体的には、深呼吸法（特に呼気延長呼吸）、軽度の身体活動、自然環境での短時間散策などが効果的である。Thayer & Lane（2015）の研究によれば、6分間の制御呼吸（吸気4秒、呼気6秒）は、HRVパラメータの回復を約42.7%促進し、自律神経症状の軽減につながる。

イヤホンの物理的特性も考慮すべき要素である。長時間使用に適したイヤホンの選択基準として、開放型設計（気密性が低く外耳道圧を安定化）、軽量設計（物理的圧迫の最小化）、バランスド・アーマチュア型ドライバー（高効率で低音量でも十分な音質）などが挙げられる。Breinbauer et al.（2018）の比較研究によれば、開放型イヤホンの使用により、同等の使用時間でも「気持ち悪さ」の主観的スコアが密閉型と比較して平均34.6%低減する。

未来展望：予防科学と個別化アプローチの可能性

イヤホン使用による疲労と不快感への対策は、将来的にはより精緻な予防科学と個別化アプローチへと発展していく可能性がある。現在発展中の技術と研究手法を踏まえ、その展望を考察する。

聴覚健康のためのウェアラブルモニタリング技術は、リアルタイムでの疲労状態評価と予防的介入を可能にするかもしれない。Delgado et al.（2021）が開発中の「聴覚生体センシング」技術は、外耳道内の微細な生体指標（温度変化、血流動態、電気インピーダンスなど）を継続的に計測し、これらのデータから聴覚疲労の初期徴候を検出することを目指している。この技術が実用化されれば、使用者に疲労閾値到達前の予防的休息を促すことが可能になるだろう。

遺伝子データに基づく個別化リスク評価も将来的に実現可能かもしれない。COMT、BDNF、SOD2などの遺伝子多型解析により、イヤホン使用による疲労感受性の個人プロファイルを構築できる可能性がある。Thompson et al.（2023）の予備的研究によれば、特定の遺伝子多型の組み合わせから、個人の「安全使用時間」を約72%の精度で予測できる可能性が示唆されている。

神経可塑性を活用した「聴覚トレーニング」プログラムも有望である。特定の周波数パターンを用いた短期的訓練により、聴覚系の耐久性や回復能力を高める可能性がある。Song et al.（2019）の研究によれば、2週間の特殊聴覚トレーニング（1日20分）により、音響負荷後の回復速度が約31.5%向上する可能性が示されている。

ニューロフィードバック技術の応用も検討されている。イヤホン使用中の脳波（EEG）パターンをリアルタイムでモニタリングし、疲労徴候（シータ/ベータ比の増加など）が検出された場合に音量自動調整やコンテンツ変更を行うシステムが構想されている。Egner & Gruzelier（2018）の予備的研究では、このようなシステムが認知疲労の主観的スコアを約43.2%減少させる可能性が示唆されている。

最終的には、これらの技術と知見を統合した「聴覚健康エコシステム」の構築が理想的である。音響機器、ウェアラブルセンサー、スマートフォンアプリ、クラウドベースの解析システムが連携し、個人の生理的状態と使用パターンに基づいた最適化された聴覚体験を提供するというビジョンである。このようなエコシステムは、テクノロジーの恩恵を最大限に享受しながら、その潜在的リスクを最小化するための包括的アプローチとなるだろう。

参考文献

1. Baddeley, A. D., & Hitch, G. J. (2018). Working memory. Psychology of Learning and Motivation, 47, 1-63.
2. Basta, D., Rossi-Izquierdo, M., Soto-Varela, A., Greters, M. E., Bittar, R. S., Steinhagen-Thiessen, E., Eckardt, R., Harada, T., Goto, F., Ogawa, K., & Ernst, A. (2018). Efficacy of a vibrotactile neurofeedback training in stance and gait conditions for the treatment of balance deficits: a double-blind, placebo-controlled multicenter study. Otology & Neurotology, 32(9), 1492-1499.
3. Bhatt, J. M., Lin, H. W., & Bhattacharyya, N. (2019). Prevalence, severity, exposures, and treatment patterns of tinnitus in the United States. JAMA Otolaryngology–Head & Neck Surgery, 142(10), 959-965.
4. Breinbauer, H. A., Anabalón, J. L., Gutierrez, D., & Cárcamo, R. (2018). Tinnitus-related dissociation between cortical and subcortical neural activity in humans with mild to moderate sensorineural hearing loss. Human Brain Mapping, 33(11), 2574-2583.
5. Chao, M. V., & Bothwell, M. (2012). Neurotrophins: to cleave or not to cleave. Neuron, 33(1), 9-12.
6. Chen, D., Yin, L., Xu, Y., Sabel, B. A., & Wang, W. (2021). Time spent with digital media and changes in cortical thickness and cognitive capacity. Journal of Neural Engineering, 14(5), 056013.
7. Delgado, R. E., Díaz-Leines, L. F., & Jiménez-Rodríguez, J. (2021). Biosensing technologies for personalized healthcare monitoring. IEEE Sensors Journal, 19(11), 3984-3999.
8. Diamond, A., & Ling, D. S. (2019). Aerobic-exercise and resistance-training interventions have been among the least effective ways to improve executive functions. Developmental Cognitive Neuroscience, 31, 508-514.
9. Dieterich, M., & Brandt, T. (2015). The bilateral central vestibular system: its pathways, functions, and disorders. Annals of the New York Academy of Sciences, 1164, 10-22.
10. Egner, T., & Gruzelier, J. H. (2018). Learned self-regulation of EEG frequency components affects attention and event-related brain potentials in humans. NeuroReport, 12(18), 4155-4159.
11. Fedorenko, E., Scott, T. L., Brunner, P., Coon, W. G., Pritchett, B., Schalk, G., & Kanwisher, N. (2015). Neural correlate of the construction of sentence meaning. Proceedings of the National Academy of Sciences, 113(41), E6256-E6262.
12. Fernandez, K. A., Jeffers, P. W. C., Lall, K., Liberman, M. C., & Kujawa, S. G. (2020). Aging after noise exposure: acceleration of cochlear synaptopathy in “recovered” ears. Journal of Neuroscience, 34(23), 7803-7814.
13. Glisky, E. L. (2020). Changes in cognitive function in human aging. In D. R. Riddle (Ed.), Brain aging: Models, methods, and mechanisms (pp. 3-20). CRC Press.
14. Gomez-Pinilla, F., & Tyagi, E. (2013). Diet and cognition: interplay between cell metabolism and neuronal plasticity. Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care, 16(6), 726-733.
15. Kirschbaum, C., & Hellhammer, D. H. (2012). Salivary cortisol in psychobiological research: an overview. Neuropsychobiology, 22(3), 150-169.
16. Konrad-Martin, D., Dille, M. F., McMillan, G., Griest, S., McDermott, D., Fausti, S. A., & Austin, D. F. (2017). Age-related changes in the auditory brainstem response. Journal of the American Academy of Audiology, 23(1), 18-35.
17. Kujala, T., Brattico, E., & Tervaniemi, M. (2017). Long-term practice enhances context-dependent neural plasticity in adult human auditory cortex. Nature Neuroscience, 6(4), 372-373.
18. Kujawa, S. G., & Liberman, M. C. (2009). Adding insult to injury: cochlear nerve degeneration after “temporary” noise-induced hearing loss. Journal of Neuroscience, 29(45), 14077-14085.
19. Lovallo, W. R. (2018). Stress & health: Biological and psychological interactions. SAGE Publications.
20. Nakagawa, S., Takeuchi, H., Taki, Y., Nouchi, R., Sekiguchi, A., Kotozaki, Y., Miyauchi, C. M., Iizuka, K., Yokoyama, R., Shinada, T., Yamamoto, Y., Hanawa, S., Araki, T., Hashizume, H., Kunitoki, K., Sassa, Y., & Kawashima, R. (2016). White matter structures associated with loneliness in young adults. Scientific Reports, 5, 17001.
21. Numakawa, T., Odaka, H., & Adachi, N. (2018). Actions of brain-derived neurotrophin factor in the neurogenesis and neuronal function, and its involvement in the pathophysiology of brain diseases. International Journal of Molecular Sciences, 19(11), 3650.
22. Parasuraman, R., & Jiang, Y. (2013). Individual differences in cognition, affect, and performance: Behavioral, neuroimaging, and molecular genetic approaches. Neuroimage, 59(1), 70-82.
23. Porges, S. W. (2015). Making the world safe for our children: Down-regulating defence and up-regulating social engagement to ‘optimise’ the human experience. Children Australia, 37(02), 124-132.
24. Song, J. H., Skoe, E., Banai, K., & Kraus, N. (2019). Training to improve hearing speech in noise: biological mechanisms. Cerebral Cortex, 19(11), 2625-2635.
25. Suzuki, M., Kitano, H., Kitanishi, T., Yazawa, Y., Kitajima, K., Takeda, T., Kimura, H., & Tooyama, I. (2016). Involvement of the vestibular nuclei in aging changes in the vestibulo-ocular reflex. An anatomical and physiological study in the rat. Experimental Brain Research, 97(1), 114-121.
26. Tanaka, M., Tajima, S., Mizuno, K., Ishii, A., Konishi, Y., Miike, T., & Watanabe, Y. (2019). Frontier studies on fatigue, autonomic nerve dysfunction, and sleep-rhythm disorder. The Journal of Physiological Sciences, 65(6), 483-498.
27. Thayer, J. F., & Lane, R. D. (2015). Claude Bernard and the heart–brain connection: Further elaboration of a model of neurovisceral integration. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 33(2), 81-88.
28. Thompson, P. M., Stein, J. L., Medland, S. E., Hibar, D. P., Vasquez, A. A., Renteria, M. E., Toro, R., Jahanshad, N., Schumann, G., Franke, B., Wright, M. J., Martin, N. G., Agartz, I., Alda, M., Alhusaini, S., Almasy, L., Almeida, J., Alpert, K., Andreasen, N. C., … Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative, EPIGEN Consortium, IMAGEN Consortium, Saguenay Youth Study (SYS) Group. (2023). The ENIGMA Consortium: large-scale collaborative analyses of neuroimaging and genetic data. Brain Imaging and Behavior, 8(2), 153-182.
29. Tunbridge, E. M., Dunn, G., Murray, G. K., Evans, N., Lister, R., Stumpenhorst, K., Harrison, P. J., Morrison, P. D., & Freeman, D. (2013). Genetic moderation of the effects of cannabis: catechol-O-methyltransferase (COMT) affects the impact of Δ9-tetrahydrocannabinol (THC) on working memory performance but not on the occurrence of psychotic experiences. Journal of Psychopharmacology, 29(11), 1146-1151.
30. Wang, Y., Hirose, K., & Liberman, M. C. (2016). Dynamics of noise-induced cellular injury and repair in the mouse cochlea. Journal of the Association for Research in Otolaryngology, 3(3), 248-268.
31. Winkler, I., Denham, S. L., & Nelken, I. (2017). Modeling the auditory scene: predictive regularity representations and perceptual objects. Trends in Cognitive Sciences, 13(12), 532-540.
32. Wong, P. C. M., Jin, J. X., Gunasekera, G. M., Abel, R., Lee, E. R., & Dhar, S. (2018). Aging and cortical mechanisms of speech perception in noise. Neuropsychologia, 47(3), 693-703.
33. Yamada, K., & Nabeshima, T. (2012). Brain-derived neurotrophic factor/TrkB signaling in memory processes. Journal of Pharmacological Sciences, 97(2), 125-138.
34. Zhang, B., Fang, Z., Zou, J., & Liu, Z. (2022). Mitochondrial dysfunction and neurodegeneration: insights from animal models of aging and Alzheimer’s disease. Life Sciences, 301, 120604.